Hipertensão Intracraniana Benigna

A hipertensão intracraniana idiopática (HII), também conhecida como hipertensão intracraniana benigna ou pseudotumor cerebral, é um transtorno neurológico que é caracterizado por um aumento da pressão intracraniana.
A hipertensão intracraniana idiopática (HII), também conhecida como hipertensão intracraniana benigna ou pseudotumor cerebral, é um transtorno neurológico que é caracterizado por um aumento da pressão intracraniana na ausência de um tumor ou de outras doenças.
Normalmente, a doença ocorre mais em mulheres jovens, particularmente nas obesas. A causa exacta da hipertensão intracraniana benigna (HIB) é desconhecida na maioria dos casos (idiopática).
Na maior parte das vezes, o aumento da pressão intracraniana pode dever-se a um aumento da quantidade de líquido cefalorraquidiano (o fluido que envolve o cérebro e a medula espinal) nos espaços ao redor do cérebro, mas, além disso, existem outros factores: obesidade, particularmente em mulheres jovens; certos medicamentos, como tetraciclinas, altas doses de vitamina A e lítio; algumas condições médicas, como síndrome dos ovários poliquísticos (SOP), apneia do sono e hipotiroidismo; aAlterações na dinâmica do líquido cefalorraquidiano (LCR), incluindo produção excessiva ou absorção reduzida; estenose venosa dural, que dificulta o fluxo sanguíneo do cérebro.
O sintoma mais comum da hipertensão intracraniana benigna é, geralmente, a dor de cabeça frequente ou dolorosa. Outros sintomas correntes incluem: cefaleia, frequentemente intensa, latejante e pior pela manhã; distúrbios visuais, como obscurecimentos transitórios da visão, visão dupla ou turva, e perda da visão periférica; zumbido pulsátil – um som de pulsação nos ouvidos (zumbido no ouvido); náuseas e vómitos; dor no pescoço e nos ombros; tontura. Em alguns casos, pode ocorrer papiledema (inchaço do disco óptico), detectado em exame oftalmológico.
O tratamento da hipertensão intracraniana benigna tende a reduzir a pressão intracraniana e a aliviar os sintomas, prevenindo a perda de visão. As abordagens terapêuticas mais comuns incluem: perda de peso, para pacientes com obesidade; medicamentos, sendo o mais comum a acetazolamida, que reduz a produção de LCR (outros medicamentos, como o topiramato, também podem ser utilizados); punções lombares terapêuticas, para remover o excesso de LCR e aliviar a pressão, especialmente em casos de perda visual progressiva.
Outras abordagens terapêuticas são: cirurgia, em casos refractários ou com risco de perda visual significativa; fenestração da bainha do nervo óptico – procedimento para aliviar a pressão sobre o nervo óptico; derivação lomboperitoneal ou ventriculoperitoneal – inserção de um tubo para drenar o LCR para outra parte do corpo; implante de stent venoso – em casos de estenose venosa dural;
monitorização oftalmológica regular para avaliar a função visual e a resposta ao tratamento.